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Un nuovo studio fornisce informazioni su come si manifestano i difetti cardiaci congeniti

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Credito: Unsplash/CC0 di dominio pubblico

Circa l’uno per cento della popolazione mondiale nasce con un difetto cardiaco congenito, che colpisce circa 40.000 nascite negli Stati Uniti ogni anno, ma come si verificano questi particolari difetti alla nascita è in gran parte sconosciuto.

Nel tentativo di saperne di più su come si sviluppa il cuore, i ricercatori della University of Maryland School of Medicine (UMSOM) hanno determinato che le cellule che rivestono il cuore dirigono il muscolo cardiaco a crescere fino a quando il cuore raggiunge la sua dimensione massima. Hanno anche delineato il complesso meccanismo che regola questo processo, che richiede il bypass di due serie di freni affinché il cuore si sviluppi correttamente.

I ricercatori affermano che questi risultati spiegano un po’ di più su cosa può andare storto durante lo sviluppo che può portare a difetti alla nascita del cuore e può anche aiutare a sviluppare tecniche migliori per rigenerare il tessuto cardiaco.

“Per riprendersi dalla malattia, è necessario capire come eseguire la rigenerazione del cuore. In questo momento, nessuno può rigenerare un intero cuore, soprattutto perché si è concentrato sull’uso del muscolo cardiaco per far crescere più cellule del muscolo cardiaco”, ha affermato Deqiang Li, Ph.D., Professore Associato di Chirurgia presso la Scuola di Medicina dell’Università del Maryland presso il Centro per le Malattie Vascolari e Infiammatorie. “I nostri risultati suggeriscono che potremmo aver bisogno di altre cellule del cuore, come l’epicardio (le cellule che rivestono il cuore), per dare le istruzioni necessarie affinché il muscolo cardiaco diventi più grande”.

Il meccanismo descritto dal team è stato pubblicato il 20 giugno a Ricerca sulla circolazione.

Il gene regolatore dell’istone deacetilasi 3 (HDAC3, in breve) era noto per essere importante per lo sviluppo delle cellule del muscolo cardiaco, ma non era noto se svolgesse un ruolo specifico nello strato separato di cellule che rivestono il cuore. Per esplorare il ruolo dell’HDAC3 nello sviluppo del cuore, i ricercatori hanno modificato geneticamente i topi in modo che manchino di HDAC3 solo nelle cellule che rivestono il cuore. Nei topi fetali, hanno scoperto che questi cuori senza HDAC3 nel rivestimento del cuore avevano pareti più sottili e compatte nei ventricoli del cuore: in pratica, sembrava che i cuori non crescessero abbastanza.

Il team di ricerca ha stabilito che le cellule che rivestono il cuore senza il regolatore genico HDAC3 producono anche meno di due fattori di crescita che queste cellule normalmente pompano per incoraggiare la crescita del cuore, producendo anche troppi microRNA. I microRNA sono piccoli pezzi di materiale genetico che controllano quali geni vengono attivati ​​e trasformati in proteine.

“Abbiamo lottato per molto tempo nel mettere insieme i pezzi per questo meccanismo. Un giorno Postdoctoral Fellow e autore principale dello studio Jihyun Jang, Ph.D., si è avvicinato a me ed ha espresso la brillante idea dei meccanismi a doppio freno dei microRNA che impediscono la crescita fattori dall’essere fatti, che alla fine si sono rivelati veri!” disse il dottor Li. “Non saremmo stati in grado di completare questo studio senza preziosi contributi e approfondimenti da parte dei nostri coautori, nonché il supporto del Dipartimento di Chirurgia e del Centro per le malattie vascolari e infiammatorie”.

Separatamente, hanno scoperto che HDAC3 disattiva i geni che codificano per i due microRNA, il che consente la generazione dei fattori di crescita e garantisce che il cuore cresca a grandezza naturale.

“Potresti chiederti, perché usare una strategia così complicata che richiede l’attraversamento di due doppi freni per ottenere un cuore normale per svilupparsi? Bene, i regolatori genici come HDAC3 si trovano in ogni cellula del corpo e anche i microRNA si trovano ovunque. Questi regolatori specifici Gli ostacoli consentono a questo processo di essere specializzato in vari punti del corpo. Naturalmente, ciò significa anche che questi meccanismi cellulari possono avere applicazioni anche per altre malattie, come il cancro”, ha affermato il dottor Li. “Per alcune persone, questo meccanismo e questi risultati possono sembrare incredibilmente dettagliati. Se pensi alla vita, però, i dettagli contano. Se una piccola cosa sbaglia, allora tutto va a rotoli”.

E. Albert Reece, MD, Ph.D., MBA, Vice President for Medical Affairs, University of Maryland, e John Z. e Akiko K. Bowers Distinguished Professor e Dean, University of Maryland School of Medicine, hanno dichiarato: “Uno delle condizioni di salute che ho trascorso gran parte della mia carriera a studiare è il meccanismo alla base dei difetti strutturali alla nascita. La ricerca di base, come quella eseguita in questo studio, è essenziale per noi per scoprire come si sviluppa normalmente il corpo, in modo da poter determinare cosa va storto nella malattia e, alla fine, un giorno, in questo caso, possiamo trovare il modo di prevenire i difetti cardiaci congeniti nella prossima generazione di neonati”.


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