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SIRT2: Un altro importante fattore che determina gli effetti tossici ei potenziali meccanismi del particolato 2.5

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Credito: CC0 Pubblico Dominio

Gli inquinanti atmosferici comprendono una complessa miscela di particelle sospese nell’aria come gas, liquidi e particolato (PM). Il particolato 2.5 (PM2.5) si riferisce a particelle fini con diametro aerodinamico equivalente inferiore o uguale a 2,5 μm nell’aria ambiente. È uno degli inquinanti atmosferici più dannosi che si possono depositare nei bronchi e negli alveoli per inalazione. Inoltre, il PM2,5 può persino penetrare la barriera aria-sangue nella circolazione sanguigna. Studi epidemiologici hanno mostrato una relazione tra l’esposizione al PM2,5 e gli esiti avversi per la salute, comprese le malattie respiratorie, le malattie cardiovascolari, il diabete di tipo 2 e le malattie autoimmuni. Tuttavia, i meccanismi alla base dell’infiammazione delle vie aeree indotta da PM2.5 rimangono in gran parte inesplorati.

Il professor Qiong Wang e Heng Ma della quarta Military Medical University illustrano un nuovo meccanismo alla base dell’infiammazione delle vie aeree indotta da PM2.5 e dell’iperreattività bronchiale. Questo studio intitolato “Il particolato 2.5 innesca l’infiammazione delle vie aeree e l’iperreattività bronchiale nei topi attivando il percorso SIRT2-p65” è stato pubblicato in Frontiere della Medicina nel novembre 2021.

In questo studio, è stato riscontrato che l’esposizione al PM2,5 innesca l’infiammazione delle vie aeree e l’iperreattività bronchiale. Meccanicamente, l’esposizione a PM2.5 ha abbassato l’espressione e l’attività di SIRT2 nei tessuti bronchiali. In particolare, SIRT2 ha interagito direttamente con p65 e ha regolato l’attivazione della fosforilazione e dell’acetilazione di p65 per avviare la via di segnalazione NF-κB e l’infiammazione delle vie aeree. Successivamente, l’infiammazione delle vie aeree ha indotto un ispessimento dello strato della muscolatura liscia bronchiale e dello strato della membrana basale e un aumento della proliferazione delle cellule caliciformi e della secrezione di muco, stenosi tracheale e iperreattività bronchiale. Nel frattempo, la fosforilazione e l’acetilazione di p65, l’infiammazione delle vie aeree e l’iperreattività bronchiale sono state deteriorate nei topi knockout SIRT2 esposti a PM2.5. È importante sottolineare che i ricercatori hanno scoperto che il triptolide, un inibitore di p65, inibiva significativamente la fosforilazione e l’acetilazione di p65 indotte da PM2,5, riducendo così l’infiammazione delle vie aeree e l’iperreattività bronchiale.

Questo studio ha dimostrato che la via di segnalazione SIRT2-p65 è un nuovo meccanismo responsabile del danno d’organo indotto da PM2.5, fornendo quindi una base scientifica e promettenti strategie terapeutiche e di prevenzione contro la tossicità indotta da PM2.5.


Fornito da Higher Education Press

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