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Nuovo modo per diagnosticare il morbo di Alzheimer mediante analisi del sangue

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Novel way to diagnose Alzheimer’s disease by blood analysis Formazione IsoAsp e ipotesi isoAsp aggiornata di AD. (A) Formazione di isoAsp tramite succinimide intermedio mediante deamimidazione di Asn o isomerizzazione di residui di Asp e sua “riparazione” da parte dell’enzima PIMT che metila isoAsp utilizzando SAM come donatore di metile, convertendolo in SAH. L’isoAsp metilato perde spontaneamente una molecola di metanolo per diventare di nuovo l-Asp normale (in ≤25% casi) o isoAsp. (B) L’ipotesi isoAsp aggiornata dell’AD: il peptide Aβ e la proteina p-tau prodotta nel cervello vengono eliminati passando attraverso la barriera ematoencefalica e trasportati dall’HSA ai reni e al fegato. L’HSA spontaneamente deamidato viene riparato nel fegato; il fallimento della riparazione porta all’aggregazione dell’HSA, con una perdita della capacità di legare Aβ e p-tau. Gli anticorpi anti-isoAsp rimuovono l’HSA deamidato e le molecole HSA di nuova sintesi ripristinano l’omeostasi. A causa di una combinazione di riparazione insufficiente e ridotta rimozione dell’HSA deamidato, la ridotta clearance di Aβ e p-tau provoca il loro accumulo nel cervello, con la formazione di oligomeri Aβ e infine placche, nonché grovigli neurofibrillari, con conseguente AD. L’immagine è stata creata tramite BioRender. Abbreviazioni: IsoAsp, isoaspartato; Asn, asparagina; Asp, aspartato; PIMT, l-isoaspartil metiltransferasi; SAM, S-adenosilmetionina; SAH, S-adenosilomocisteina; AD, morbo di Alzheimer; HSA, sieroalbumina umana; Aβ, beta amiloide; p-tau, tau fosforilata; NFT, grovigli neurofibrillari; Ab, anticorpo. Credito: Alzheimer e demenza (2022). DOI: 10.1002/alz.12735

Utilizzando la proteomica e altri strumenti avanzati di biologia molecolare, un team internazionale di ricercatori guidato da un gruppo del Karolinska Institutet ha trovato un nuovo modo per diagnosticare il morbo di Alzheimer mediante analisi del sangue, con il potenziale per scoprire la causa alla base della malattia e prevenirne lo sviluppo .

Quando invecchiamo, anche le proteine ​​nel nostro corpo, comprese le proteine ​​a vita lunga nel nostro sangue, come l’albumina, invecchiano. Una delle principali manifestazioni dell’invecchiamento proteico è la perdita di ammoniaca, nota come deamidazione. Man mano che i prodotti di deammidazione si accumulano, la molecola proteica perde struttura, funzione e solubilità e inizia ad aggregarsi.

Il legame tra deamimidazione e neurodegenerazione è stato a lungo postulato, ma solo ora sono state ottenute prove decisive. Come scoperto da un gruppo internazionale di ricercatori guidato da Roman Zubarev, MBB, lo sviluppo del morbo di Alzheimer (AD) non è solo associato all’accumulo di albumina deamidata, ma anche a difese ridotte contro la deamimidazione sotto forma di anticorpi naturali specifici per la deamimidazione. Poiché la deamimidazione delle proteine ​​del sangue sembra precedere tutti gli altri processi dannosi nell’AD, combatterne l’accumulo può prevenire la neurodegenerazione e prolungare la vita sana. Lo studio è pubblicato in Alzheimer e demenza.

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