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Le varianti SARS-CoV-2 hanno sviluppato resistenza agli interferoni umani

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Micrografia elettronica a trasmissione di particelle di virus SARS-CoV-2, isolate da un paziente. Immagine acquisita e migliorata a colori presso il NIAID Integrated Research Facility (IRF) a Fort Detrick, nel Maryland. Credito: NIAID

I ricercatori dell’Anschutz Medical Campus dell’Università del Colorado hanno studiato come le proteine ​​antivirali chiamate interferoni interagiscono con SARS-CoV-2, la causa del COVID-19. Lo studio, pubblicato in Atti dell’Accademia Nazionale delle Scienze, si concentra su come il braccio innato del sistema immunitario si difende da questo coronavirus. Il lavoro è il risultato di uno sforzo collaborativo di più scienziati, inclusi i laboratori di Mario Santiago, Ph.D., professore associato di medicina e Eric Poeschla, MD, professore di medicina, entrambi presso la University of Colorado School of Medicine.

Mentre il braccio adattativo del sistema immunitario risponde definitivamente all’infezione generando anticorpi e cellule T, il braccio innato forma una prima linea di difesa precedente riconoscendo i modelli molecolari conservati nei patogeni. “SARS-CoV-2 ha recentemente attraversato la barriera delle specie nell’uomo e continua ad adattarsi al suo nuovo ospite”, afferma Poeschla. “Molta attenzione si è meritatamente concentrata sulle evasioni seriali del virus degli anticorpi neutralizzanti. Il virus sembra adattarsi per eludere anche le risposte innate”.

Gli interferoni sono molecole centrali nel sistema immunitario innato che innescano una cascata di risposte antivirali nelle cellule entro pochi minuti dall’infezione. In quanto tale, la via dell’interferone potrebbe ridurre significativamente i livelli di virus inizialmente prodotti da un individuo infetto.

“Sono agenti terapeutici clinicamente validi che sono stati studiati per virus come l’HIV-1 per anni”, afferma Santiago. “Qui abbiamo esaminato fino a 17 diversi interferoni umani e abbiamo scoperto che alcuni interferoni, come IFNalpha8, inibivano più fortemente SARS-CoV-2. È importante sottolineare che le varianti successive del virus hanno sviluppato una resistenza significativa ai loro effetti antivirali. Ad esempio, sostanzialmente sarebbe necessario più interferone per inibire la variante omicron rispetto ai ceppi isolati durante i primi giorni della pandemia”.

I dati suggeriscono che gli studi clinici COVID-19 sugli interferoni, decine dei quali sono elencati in clinicaltrials.gov, potrebbero dover essere interpretati in base a quali varianti circolavano quando è stato condotto lo studio. I ricercatori affermano che il lavoro futuro per decifrare quale della moltitudine di proteine ​​​​di SARS-CoV-2 potrebbe evolversi per conferire resistenza all’interferone può contribuire in quella direzione.


Fornito dalla Scuola di Medicina dell’Università del Colorado

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