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Il modello rileva che le morti per COVID-19 tra gli anziani potrebbero essere dovute al limite genetico alla divisione cellulare

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Questa illustrazione rappresenta la teoria di base in un nuovo studio di modellizzazione condotto dall’Università di Washington: i cerchi rappresentano l’invecchiamento del sistema immunitario, in cui la sua capacità di creare nuove cellule immunitarie rimane costante fino a quando una persona (rappresentata dalle figure umane) raggiunge la metà età o più e poi cade in modo significativo. La cifra centrale blu rappresenta un virus o una sfida al sistema immunitario. Credito: Michele Kellett e James Anderson/Università di Washington

La capacità del tuo sistema immunitario di combattere COVID-19, come qualsiasi infezione, dipende in gran parte dalla sua capacità di replicare le cellule immunitarie efficaci nel distruggere il virus SARS-CoV-2 che causa la malattia. Queste cellule immunitarie clonate non possono essere create all’infinito e un’ipotesi chiave di un nuovo studio dell’Università di Washington è che la capacità del corpo di creare queste cellule clonate diminuisce in modo significativo nella vecchiaia.

Secondo un modello creato dal professore di ricerca della UW James Anderson, questo limite geneticamente predeterminato sul sistema immunitario potrebbe essere la chiave del motivo per cui il COVID-19 ha un effetto così devastante sugli anziani. Anderson è l’autore principale di un articolo pubblicato il 31 marzo a La lancetta eBioMedicine dettagliando questo legame modellato tra invecchiamento, COVID-19 e mortalità.

“Quando il DNA si divide nella divisione cellulare, il cappuccio terminale, chiamato telomero, si accorcia leggermente a ogni divisione”, spiega Anderson, che è un modellatore di sistemi biologici presso la School of Aquatic and Fishery Sciences. “Dopo una serie di repliche di una cellula, diventa troppo breve e interrompe l’ulteriore divisione. Non tutte le cellule o tutti gli animali hanno questo limite, ma le cellule immunitarie negli esseri umani hanno questa vita cellulare”.

Il sistema immunitario della persona media procede abbastanza bene nonostante questo limite fino a circa 50 anni. È allora che un numero sufficiente di cellule immunitarie centrali, chiamate cellule T, ha accorciato i telomeri e non può clonarsi rapidamente attraverso la divisione cellulare in numero abbastanza grande da attaccare ed eliminare il virus COVID-19, che ha la caratteristica di ridurre drasticamente il numero di cellule immunitarie, ha detto Anderson. È importante sottolineare che le lunghezze dei telomeri vengono ereditate dai tuoi genitori. Di conseguenza, ci sono alcune differenze in queste lunghezze tra le persone di ogni età e quanti anni una persona diventa prima che queste lunghezze siano per lo più esaurite.

Anderson ha affermato che la differenza chiave tra questa comprensione dell’invecchiamento, che ha una soglia per quando il sistema immunitario ha esaurito la lunghezza dei telomeri collettivi, e l’idea che invecchiamo tutti in modo coerente nel tempo è la scoperta “più eccitante” della sua ricerca.

“Dipende dai tuoi genitori e molto poco da come vivi, dalla tua longevità o, come afferma il nostro giornale, dalla tua risposta al COVID-19 è una funzione di chi eri quando sei nato”, ha detto, “il che è una specie di grande affare.”

Per costruire questo modello i ricercatori hanno utilizzato i dati pubblicamente disponibili sulla mortalità da COVID-19 del Center for Disease Control e dell’US Census Bureau e studi sui telomeri, molti dei quali sono stati pubblicati dai coautori negli ultimi due decenni.

L’assemblaggio di informazioni sulla lunghezza dei telomeri su una persona o su una fascia demografica specifica, ha affermato, potrebbe aiutare i medici a sapere chi è meno suscettibile. E poi potrebbero allocare risorse, come i colpi di richiamo, secondo cui popolazioni e individui potrebbero essere più suscettibili al COVID-19.

“Sono un modellatore e vedo le cose attraverso equazioni matematiche che sto interpretando lavorando con i biologi, ma i biologi devono guardare le informazioni attraverso il modello per guidare le loro domande di ricerca”, ha detto Anderson, ammettendo che “il sogno di un modellatore è essere in grado di influenzare effettivamente i grandi biologi facendoli pensare come modellisti. È più difficile”.

Un avvertimento che Anderson ha su questo modello è che potrebbe spiegare troppo.

“Ci sono molti dati che supportano ogni parametro del modello e c’è un bel filo logico di pensiero su come si arriva dai dati al modello”, ha detto a proposito della potenza del modello. “Ma è così semplice e così intuitivamente attraente che dovremmo sospettarne anche noi. Come scienziato, la mia speranza è che iniziamo a comprendere ulteriormente il sistema immunitario e le risposte della popolazione come parte della selezione naturale”.

I coautori includono Ezra Susser, Mailman School of Public Health, Columbia University; Konstantin Arbeev e Anatoliy Yashin, Istituto di ricerca in scienze sociali, Duke University; Daniel Levy, National Heart, Lung e Blood Institute, National Institutes of Health; Simon Verhulst, Università di Groningen, Paesi Bassi; Abraham Aviv, New Jersey Medical School, Rutgers University.


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