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Demenza: i livelli ematici potrebbero indicare la perdita precoce delle connessioni neuronali

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Annali di neurologia (2022). DOI: 10.1002/ana.26360″ width=”800″ height=”530″>
Confronti di gruppo, analisi di correlazione e prestazioni diagnostiche della beta-sinucleina sierica e della pTau181 plasmatica. (A) I livelli sierici di beta-sinucleina e (B) di pTau181 plasmatico sono stati confrontati tra controlli sani euploidi senza malattie neurologiche (HC, n = 23) e adulti con sindrome di Down (DS) con diagnosi di malattia di Alzheimer (sintomatica, sDS, n = 14 ) o senza AD (asintomatico, aDS, n = 47). I gruppi sono stati confrontati con una regressione lineare multipla dopo la trasformazione log2 dei livelli di biomarcatori e con età e sesso come covariate. Le caselle sono l’intervallo mediano e interquartile; i baffi sono minimo e massimo. ****p Annali di neurologia (2022). DOI: 10.1002/ana.26360

I ricercatori del DZNE e dell’Ulm University Hospital hanno identificato una proteina nel sangue che potrebbe indicare il degrado delle connessioni neurali anni prima dell’insorgenza dei sintomi della demenza. Se questi risultati saranno confermati, la registrazione di questa proteina chiamata “beta-sinucleina” potrebbe contribuire alla diagnosi precoce del morbo di Alzheimer e forse anche aiutare a valutare i danni ai nervi derivanti da ictus o lesioni cerebrali traumatiche.

Le prove, pubblicate sulla rivista Annali di neurologia (edizione cartacea), si basa su studi di 84 adulti, di cui 61 persone con sindrome di Down. Nello studio sono stati coinvolti anche esperti della LMU Klinikum München e University Medicine Halle (Saale).

“I nostri dati suggeriscono che i livelli di beta-sinucleina nel sangue aumentano già nelle prime fasi della malattia di Alzheimer e che questo è correlato alla rottura delle connessioni neurali, le cosiddette sinapsi”, spiega il dottor Patrick Öckl, capo del gruppo di ricerca del PD presso la sede di Ulm di DZNE e presso il Dipartimento di Neurologia dell’Ospedale Universitario di Ulm. “Quindi qui abbiamo un potenziale biomarcatore che potrebbe aiutare a rilevare la demenza incipiente in una fase iniziale, presumibilmente più di dieci anni prima che i sintomi diventino manifesti”. Al momento, il morbo di Alzheimer viene diagnosticato e curato troppo tardi, osserva lo scienziato: “A quel punto, il cervello è già gravemente danneggiato. Dobbiamo iniziare prima per aumentare le possibilità di essere in grado di combattere efficacemente la malattia. La beta-sinucleina potrebbe aprire una possibilità per questo. Tuttavia, sono ancora necessari ulteriori studi per confermare i nostri risultati”.

Sindrome di Down associata a demenza

I risultati del presente studio si basano sugli esami di 61 persone con sindrome di Down (nota anche come “trisomia 21”) e 23 adulti cognitivamente sani. Per questo, il team di Ulm guidato da Patrick Öckl ha collaborato con i colleghi di Monaco e Halle an der Saale.

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“Le persone con sindrome di Down sono affette da un disturbo dello sviluppo del cervello geneticamente determinato, che di solito si traduce in una compromissione delle capacità intellettive. Inoltre, il loro genoma esacerba i processi molecolari coinvolti nello sviluppo dell’Alzheimer. La sindrome di Down è quindi associata a una forma ereditaria del morbo di Alzheimer con esordio precoce dei sintomi. Di solito, questo accade oltre i 40 anni”, afferma il prof. Johannes Levin, neurologo presso la sede di Monaco di Baviera di DZNE e capo dell’ambulatorio presso l’LMU Klinikum München per le persone con sindrome di Down e disturbi cognitivi. “Dallo studio della sindrome di Down, possiamo imparare un bel po’ sulla demenza. Partiamo dal presupposto che i processi che si verificano qui in modo particolarmente pronunciato si verificano anche in individui che hanno l’Alzheimer ma non la sindrome di Down”.

Ampio potenziale di utilizzo

Se ulteriori studi confermeranno i risultati attuali, si potrebbero prendere in considerazione varie applicazioni per il marcatore della beta-sinucleina: “Per gli studi sui farmaci sull’Alzheimer, un marcatore del sangue sinaptico sarebbe molto utile per registrare gli effetti del trattamento, cioè per determinare quale composto sperimentale fa nel cervello. Ciò completerebbe utilmente il quadro fornito dai marcatori già stabiliti”, afferma il Prof. Markus Otto, capo del Dipartimento di Neurologia dell’Università di Medicina di Halle, che ha anche svolto un ruolo significativo negli studi attuali. “Vedo un’altra applicazione nella prevenzione della demenza e nella diagnosi precoce. La possibilità di misurare la beta-sinucleina nel sangue è molto più conveniente per i pazienti rispetto all’analisi del liquido cerebrospinale attualmente utilizzata”.

Otto aggiunge: “Considerando che le sinapsi si perdono anche in caso di trauma cranico e ictus, la rilevanza della beta-sinucleina è ancora più vasta. Anche in questi casi, il marcatore potrebbe aiutare a valutare il danno ai nervi e quindi contribuire in modo significativo a una migliore diagnostica e terapia”.


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