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Alcuni casi di COVID-19 lungo possono essere causati da un sistema immunitario anormalmente soppresso

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Credito: Unsplash/CC0 di dominio pubblico

Un team di ricercatori guidato dall’UCLA che studia l’effetto dell’anticorpo monoclonale Leronlimab sul lungo COVID-19 potrebbe aver trovato un indizio sorprendente per la sindrome sconcertante, che contraddice la loro ipotesi iniziale. La colpa potrebbe essere di un sistema immunitario anormalmente soppresso, non di uno persistentemente iperattivo come avevano sospettato.

Lo studio, finanziato dal produttore di Leronlimab CytoDyn Inc. e condotto da ricercatori impiegati o in servizio come consulenti dell’azienda, sarà pubblicato online il 22 aprile sulla rivista peer reviewed Malattie Infettive Cliniche.

“Anche se questo era un piccolo studio pilota, suggerisce che alcune persone con COVID lungo potrebbero effettivamente avere un sistema immunitario poco attivo dopo il recupero da COVID-19, il che significa che aumentare l’immunità in quegli individui potrebbe essere un trattamento”, ha affermato l’autore senior Dr. Otto Yang, professore di medicina, divisione di malattie infettive e di microbiologia, immunologia e genetica molecolare presso la David Geffen School of Medicine dell’UCLA.

È noto che il COVID-19 è causato da risposte immunitarie iperattive contro SARS-CoV-2 con conseguenti danni ai polmoni e ad altri organi e, talvolta, ciò che è noto come una “tempesta di citochine” che travolge l’individuo, il che potrebbe portare a gravi malattie e Morte.

In un sottogruppo di persone che guariscono dalla malattia iniziale, persistono vari sintomi, come affaticamento, confusione mentale e mancanza di respiro, che possono essere debilitanti e durare per mesi. Questo è generalmente classificato come COVID lungo, anche se i sintomi variano ampiamente e questa sindrome probabilmente non è una singola entità di malattia. La comprensione limitata delle sue cause, tuttavia, rende particolarmente difficile trovare modi per trattare la condizione.

Molti scienziati hanno suggerito che la persistenza dell’iperattività immunitaria dopo COVID-19 è un contributo importante. Lavorando secondo questa teoria, i ricercatori hanno condotto un piccolo studio esplorativo di Leronlimab, un anticorpo che si lega a un recettore immunitario chiamato CCR5 che è coinvolto nell’infiammazione, su 55 persone con la sindrome.

I partecipanti sono stati assegnati in modo casuale a ricevere iniezioni settimanali dell’anticorpo o di un placebo salino per otto settimane, durante le quali hanno monitorato eventuali cambiamenti in 24 sintomi associati a lungo COVID, che includevano anche perdita dell’olfatto e del gusto, dolore muscolare e articolare e cervello nebbia.

I ricercatori inizialmente pensavano che il blocco di CCR5 con l’anticorpo avrebbe smorzato l’attività di un sistema immunitario iperattivo dopo l’infezione da COVID-19.

“Ma abbiamo trovato proprio l’opposto”, ha detto Yang. “I pazienti che sono migliorati sono quelli che hanno iniziato con un basso CCR5 sui loro linfociti T, suggerendo che il loro sistema immunitario era meno attivo del normale e che i livelli di CCR5 sono effettivamente aumentati nelle persone che sono migliorate. Ciò porta alla nuova ipotesi che il COVID lungo in alcune persone sia correlato al sistema immunitario soppresso e non iperattivo, e che mentre blocca la sua attività, l’anticorpo può stabilizzare l’espressione di CCR5 sulla superficie cellulare portando alla sovraregolazione di altri recettori o funzioni immunitarie”.

I risultati, scrivono i ricercatori, “suggeriscono un ruolo complesso per CCR5 nel bilanciare gli effetti infiammatori e antinfiammatori, ad esempio attraverso le cellule T regolatorie”, sebbene i risultati debbano essere confermati in uno studio più ampio e definitivo.


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